Гепатит— общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени, развивающихся как в результате первичного поражения органа, так и вследствие других заболеваний (вторичный гепатит).
Результаты биопсии характеризуют патоморфологические изменения в биоптатах печени и оцениваются по следующему алгоритму.
I. Активность воспалительного процесса:
1) наличие, выраженность и распространенность некрозов;
2) степень выраженности воспалительной инфильтрации;
3) характер дистрофических изменений.
II. Степень фиброза и активность фиброгенеза.
III. Этиология процесса.
IV. Наличие повреждения желчных проточков.
V. Выраженность компенсаторно-приспособительных процессов.
Активность гепатита определяется полуколичественно (в баллах) с учетом выраженности некротических, дистрофических и воспалительных процессов в печени. Основные варианты ее вычисления: по R. Knodell (1981), К. Ishak (1995), К. Batts и J. Ludwig (1995) и METAVIR (1996) (предложена для вирусного гепатита С).
Для градации по R. Knodell: 1-3 балла соответствует гепатиту с минимальной активностью, 4-8 — со слабо-выраженной, 9-12 — с умеренной, 13-18 — с выраженной ;при этом не учитывается степень выраженности фиброза, которая отражает не активность процесса, а его стадию.
Необходимо отметить, что если градация по R. Knodell (1981) в настоящее время общепринята, то последующие — более удобны в использовании.
Выбор той или иной шкалы оценки степени активности гепатита определяется в первую очередь потребностями врачей-клиницистов. Оценка степени выраженности фиброза проводится также полуколичественно.
Согласно широко распространенной градации фиброза, предложенной V. Desmet (1994), он может быть слабым, умеренным, тяжелым и переходить в цирроз. Для слабого фиброза характерно перипортальное разрастание соединительной ткани. Наличие в биоптате хотя бы одной порто-портальной соединительнотканной септы свидетельствует об умеренном фиброзе, порто-центральной септы — о тяжелом.
Для цирроза печени характерны наличие ложных долек, формирование узлов из регенерирующих гепатоцитов. В настоящее время предложены еще ряд шкал для оценки степени выраженности фиброза печени. Возникновение их связано с более детальным изучением процессов фиброгенеза, а также с необходимостью определения эффективности противовирусного лечения. Так, согласно К. lshak (1995), выделяют следующие стадии формирования фиброза печени:
Стадия 0 — нормальная печень — есть незначительное количество волокнистой соединительной ткани в портальных трактах и в стенках центральных вен.
Стадия 1 — часть портальных трактов расширена за счет разрастания соединительной ткани, при этом они могут сохранять округлые очертания или формировать короткие шипоподобные септы.
Стадия 2 — все портальные тракты расширены за счет разрастания соединительной ткани, при этом они могут сохранять округлые очертания или формировать короткие шипоподобные септы.
Стадия 3 — фиброзные септы удлиняются с формированием единичных перемычек между смежными сосудистыми структурами (единичные порто-портальные и порто-центральные септы).
Стадия 4 — фиброзные септы удлиняются с формированием множественных перемычек между смежными сосудистыми структурами (множественные порто-портальные и порто-центральные септы).
Стадия 5 — в печени, в целом сохраняющей свою дольковую структуру, определяются паренхиматозные узлы, окруженные соединительной тканью (ранний или неполный цирроз).
Стадия 6 — печень полностью представлена узлами (сформированный цирроз).
Этиология первичных гепатитов многообразна и определяется спектром физических, химических и биологических факторов, оказывающих повреждающее действие на печень. При этом чаще она имеет вирусную, аутоиммунную, лекарственную или токсическую(в том числе алкогольную) природу.